| قالب رایگان جوملا | ترمیم مو | نصب دوربین مدار بسته | کارشناسی بدنه خودرو | کفسابی | خرید اپل ایدی | سرور مجازی | اسکوتر هوشمند | خرید vpn | دانلود آهنگ جدید | کمد دیواری

کنترل خواب و خوراک

خوراک
برای خوراک این فرشته های صامت می بایست از غذاهای با طبع گرم و پر کالری استفاده گردد. همچنین باید توجه داشت که استفاده ازادویه ها می تواند موجب ایجاد تشنج در ایشان گردد.
خواب
از آنجاییکه اختلال در خواب از معضلات این فرشتگان است می بایست زمینه و شرایط خواب منظم و سر ساعت مهیا گردد. استفاده از موسیقی ملایم و ایجاد فضای آرام پیشنهاد می گردد.

مفهوم واکنش ها

قدرت نگاه
این فرشتگان با جهت نگاه و قدرت خیره شدن می توانند به برخی نیازهای خود اشاره کنند. مثلا با نگاه کردن به در نشان می دهد که من را بیرون ببرید.

رفتارها و نیازها

خصوصیات رفتاری

بسیار مهربان و رومانتیک هستند. احساسات را به خوبی درک می کنند.نوازش و بوسیدن را بسیار دوست دارند. همچنین دوست دارند که تعریفشان را بدهند.

رفتارهای هشدار دهنده

به هم مالیدن عصبی دست ها
می تواند نشان دهنده نارضایتی فرشته از شرایطش باشد، که در این حالت باید تغییراتی در موقعیت و شرایط او ایجاد کرد.
دندان قروچه
ناشی از سه عامل می تواند باشد: دندان درد، نارضایتی، کم حسی یا بیش حسی در ناحیه دهان. در خصوص مورد آخر می بایست توسط گفتار درمانگر از طریق ماساژ دهانی مشکل را تقلیل داد.

نبایدها در سندروم رت

داروها
کتوتیفن، تئوفیلین.
و داروهایی که محرک تشنج هستند و بهتر است استفاده نکنند:
پرومتازین، دیفن هیدرامینرين، کلیه آنتی هیستامین های نسل اول و داروهای حاوی آنها مثل قرص و شربت سرماخوردگی.

داروهای جایگزین بجای داروهای ممنوعه، سیتریزین و لوراتادین پیشنهاد شده است.
آلودگی محیطی و صوتی
فرشته مبتلا به سندرم رت را می بایست از انواع آلودگی به منظورجلوگیری از اشاعه عفونت دور نگه داشت.
بد رفتاری
بد رفتاری و عدم توجه محیطی روی آن ها بشدت تاثیر منفی می گذارد.
ترس
شدت ترس در آن ها بسیار زیاد است هر چند ممکن است واکنش بصورت خندیدن نشان دهند

ژن

جهش ژنی
ژن MECP2 یکی از ژن های دخیل در پروسه رشد عصبی است در بسیاری از کیس های رت این ژن دچار جهش میشود و در سندرم رت کلاسیک ( که به صورت رندوم کروموزوم X نیز ؛یرفعال میشود) نیمی از نورون ها دارای ژن جهش یافته MECP2 هستند و و نیمی دیگر از نورون ها حاوی ژن سالم MECP2 هستند. نورون هایی که حاوی ژن جهش یافته هستند رشد کاملی ندارند و شواهدی وجود دارد که نشان میدهد نورون هایی که حاوی ژن سالم هستند نیز از نظر رشد میتوانند تحت تاثیر نورونهایی که حاوی ژن جهش یافته هستند قرار بگیرند. مغز افراد مبتلا به سندرم رت محصول پیچیده این پروسه ناتمام رشد عصبی است و این پروسه باید طوری تعریف شود که تراپیست ها و پزشکان بتوانند در مورد آن تدبیری بیاندیشند. در قسمت های بعدی به تحقیقات ژنتیکی در این باره خواهیم پرداخت.

سیستم عصبی

مغز
وضعیت مغز در افراد مبتلا به سندرم رت:
مطالعات مغزی در افراد رتی به واسطه تکنیک های متعددی انجام شده است. از جمله :CAT ، MRI ، PET ، اولتراسوند، بررسی های جریان خون در مغز، مطالعات نوروفیزیولوژیکی مانند EEG ، واکنش های صمعی، بصری و حرکتی ، مطالعات نوروپاتولوژیک کلاسیک در سطح سلولی با میکروسکوپ های نوری و الکترونی، ایمنوهیستوکمیستری و مطالعات نوروشیمیایی مانند اسپکتروسکوپی حجمی، اتورادیوگرافی بافت، وسترن بلاتینگ. عملکرد های مغزی و رفتاری توسط ارزیابی های نوروپسیکولوژی و آنالیز فیلم های ضبط شده از رفتارهای فرد. مورفولوژی، شیمی و عملکرد فرد مبتلا به رت در رابطه با زمان و مغز فرد ؛غیر رتی و سالم در نظر گرفته و مقایسه میشود و از ادغام اطلاعات به دست آمده از کلیه بررسی ها و آزمایشات، تعریفی از مغز افراد رتی شکل گرفته است که به شرح زیر است:
سندرم رت از نظر پاتولوژیک یک شکست و عدم موفقیت در رشد عصبی محسوب میشود که جوانب ساختاری، شیمیایی و عملکردی این رشد را نیز شامل میشود. در سندرم رت کلاسیک نشانه های ریز و نامحسوسی از اختلال در بدو تولد وجود دارد که زمانی که کودک به مراحل تعیین کننده و بحرانی در پروسه تکامل مغزی میرسد این نشانه ها پدیدار و قابل تشخیص میشوند و این طور که به نظر میرسد برخی از نواحی مغز به صورت انتخابی در این اختلال درگیر میشوند.
سیستم عصبی
سیستم عصبی مرکزی ، محیطی و اتونومیک همگی از سلول های ساقه مغز نشات میگیرند. این سلول ها که توسط گروه خاصی از ژن ها کنترل میشوند، در فرآیند تفکیک به صورت نوع خاصی از سلول ها در می آیند و به نواحی خاص مغز انتقال پیدا میکنند و به صورت نوع خاصی از سلول های مغزی که برای موقعیت خاص و فعالیت خاصی در دستگاه عصبی مورد نیاز میباشد، رشد و تکامل پیدا میکنند. یک نورون عصبی به وسیله گسترش سیتواسکلتون یا اسکلت سلولی و ایجاد آکسون و شاخه های دندریت رشد میکند و بالغ میشود اما رشد عملکردی یک نورون عصبی به وسیله ایجاد ارتباط سیناپسی بین آکسون و دندریت نورون ها با یکدیگر حاصل میشود و این ارتباط سیناپسی برای تداوم عملکرد نرمال و پیشرفت عصبی ضروری است. شواهد بسیاری وجود دارد که نشان میدهد نورون ها در بخش های مشخصی از مغز در افراد مبتلا به سندرم رت به صورت کامل رشد نمیکنند و کمبود پروتئین های مربوط به رشد سیتواسکلتون به چشم میخورد. تعداد شاخه های دندریت کاهش میابد ، محل ارتباط سیناپسی کاهش میابد، ابعاد فیزیکی نیز کاهش یافته و نورون کوچک میشود و مجموعا یک اختلال به وجود می آید که ممکن است سبب یک اختلال در رشد و در فرآیند نوروشیمیایی سلولی بشود.
مطالب زیر بعضی از مشاهدات ویژه در مورد اختلالات عصبی در مغز افراد مبتلا به سندرم رت به صورت عمومی و در دامنه عملکردی سیستم عصبی را نشان میدهد. مغز افراد به رت 30% کوچکتر از حد نرمال ( باتوجه به سن و قد فرد ) میباشد و در گذر زمان کاهش حجم بیشتری نخواهد داشت. در افراد مبتلا به رت هیچ پروسه پاتولوژیکی مداوم قابل شناسایی مانند آنچه در اختلالات عصبی گسترده تر دیده میشود، وجود ندارد. در واقع هیچ نشانه ای از ناهنجاری های تکامل مغزی، بیماری های مربوط به حافظه، بیماریهای دمیلینزان کننده، پروسه های التهابی یا نئوپلاستیک و بیماری های دژنراتیو دیده نمیشود.
تراکم قرارگیری سلول های نورونی در افراد رتی به وضوح دیده میشود . به این معنا که بدنه سلول های نورونی در مقایسه با افراد سالم فاصله کمتری نسبت به هم دارند و در نزدیکی یکدیگر قرار گرفته اند. نورون ها دچار کاهش سایز میشوند و در فرآیند ایجاد شاخه های دندریت نیز کاهش قابل ملاحظه ای وجود دارد. بافت خاکستری کورتکس مغز که از ردیف های نورونی تشکیل شده است ، در افراد رتی سایز کوچک تری نسبت به افراد عادی دارد. تعداد سیناپس ها در افراد رتی تقریبا یک دوم حالت نرمال است.
لب پیشانی
لب پیشانی: جریان خون مغزی نسبت به حالت نرمال کاهش دارد و مشابه جریان خون مغزی در نوزاد با سن هفت هفتگی میباشد. تعداد دندریت ها در نورون های پایرامیدی کمتر از حالت نرمال است. این بخش از مغز در خلق و خو و احساسات دخیل میباشد.
هسته دم دار
این بخش نیز کوچک تر از حالت عادی است که در بخش های حرکتی دخیل میباشد.
لب گیجگاهی
تعداد دندریت ها در بخشی از شکنج های مغز در لب گیجگاهی کمتر از حالت عادی است. این قسمت در حافظه، یادگیری ، احساسات و رفتار نقشی تعیین کننده دارد.
مخچه
مخچه افراد رتی نیز در مقایسه با افراد سالم کوچکتر از حالت عادی است اما کاهش سایز آن نسبت به مخ کمتر است. با توجه به سن فرد رتی آتروفی مخ به صورت غیرقابل توجه و نامحسوسی وجود دارد. مخ در تعیین وضعیت ایستایی، تعادل، بهبود کنترل حرکتی و حافظه حرکتی نقش مستقیم دارد.
هیپو کامپ
در این قسمت نیز کاهش سایز نورون ها و افزایش تراکم نورون ها وجود دارد. این بخش مسئول پردازش اطلاعات است.
توده سیاه
در این بخش کاهش نوروملامینی در نورون های مشخصی به صورت انتخابی دیده میشود. توده سیاه تنظیم و تعدیل حرکات بدن را به عهده دارد.
ساقه مغز
شواهدی از اختلالات عملکردی و شیمیایی در ساقه مغز وجود دارد که در سیستم عصبی، اتونومیک نقش دارد و در فرآیند خواب نیز تاثیراتی دارد. ترشح بزاق، تنفس، ضربان قلب، بلع، حرکات روده، حرکت جریان خون در دست ها و پاها و واکنش به درد ارتباط مستقیم با ساقه مغز دارد.
سیستم انتقال دهنده عصبی
بسیاری از سیستم های انتقال دهنده های عصبی دگرگونی هایی را نشان میدهند: 1) دوپامین که در بخش هایی از مغز ضروری است و برای حرکت و تفکر نقادانه لازم است. 2) استیلکولین که برای حافظه، ادراک و و کنترل حرکتی ضروری است. 3) نمک اسید گلوتامیک که برای شکل پذیری مغز و تحریکات ارتباطی ضروری است. اختلالالت گلوتامیک سبب بروز تشنج و مرگ سلول ها میشود. 4) ماده P که برای تشخیص درد و مدولاسیون عملکرد ساقه مغز لازم است. 5) سروتونین که برای رشد اولیه مغز و عملکرد بسیاری از بخش های اتونومیک ضروری است.

سوالات و نظرات را بفرمایید پاسخگویی شما هستیم